近日，我校生命科學(xué)學(xué)院徐沛研究員團(tuán)隊(duì)在植物學(xué)國際頂級(jí)期刊、Nature指數(shù)期刊The Plant Cell（IF5yr: 13.1）雜志發(fā)表了題為A viral small interfering RNA-host plant mRNA pathway modulates virus-induced drought tolerance by enhancing autophagy的研究論文，闡明了VDT的重要分子機(jī)理。

菜豆（Phaseolus vulgaris. L），又名四季豆、蕓豆、油豆角，是我國人民菜籃子中不可或缺的常見蔬菜，也是全球第一大豆類蔬菜。在田間生產(chǎn)過程中，菜豆常常面臨著各種生物（如病毒）和非生物逆境（如干旱）的脅迫，對(duì)其產(chǎn)量品質(zhì)造成嚴(yán)重威脅。隨著全球氣候變化的加劇，病毒和干旱同時(shí)出現(xiàn)的概率顯著增加，對(duì)植物造成“雙重打擊”。有趣的是，病毒-干旱復(fù)合脅迫并不總對(duì)宿主植物產(chǎn)生疊加的負(fù)面影響，在某些特定的體系中，病毒侵染反而能夠增強(qiáng)植物對(duì)干旱脅迫的耐受性，這種現(xiàn)象被稱為病毒誘導(dǎo)的干旱耐受性（virus-induced drought tolerance, VDT），可謂“塞翁失馬（病毒侵染），焉知非福（抗旱性增強(qiáng)）”。然而，VDT現(xiàn)象背后的分子機(jī)制一直是未解之謎。

該研究以菜豆為對(duì)象，發(fā)現(xiàn)當(dāng)菜豆植株被一種常見的豆科植物病毒—豇豆輕斑駁病毒（CPMMV）侵染后，在干旱和滲透脅迫下表現(xiàn)出更佳的生長狀態(tài)，即產(chǎn)生了VDT表型。進(jìn)一步分析表明VDT的發(fā)生部分依賴于細(xì)胞自噬，而菜豆自噬核心相關(guān)基因PvATG8c與VDT密切相關(guān)。一條長21 bp的病毒來源小干擾RNA（vsiRNA6163）被發(fā)現(xiàn)跨界作用于宿主植物，靶向切割菜豆轉(zhuǎn)錄因子基因PvTCP2的5’-UTR，促進(jìn)了PvATG8c蛋白的積累。進(jìn)一步研究鑒定出了PvATG8c的下游靶標(biāo)蛋白PvEDR15，該蛋白正調(diào)控菜豆葉片氣孔開度。本研究據(jù)此綜合提出了vsiRNA6163-PvTCP2-PvATG8c-PvERD15這一跨界分子模塊介導(dǎo)VDT的作用模型。該模型認(rèn)為CPMMV侵染菜豆后產(chǎn)生的vsiRNA6163跨界作用于菜豆轉(zhuǎn)錄抑制子PvTCP2的啟動(dòng)子，相應(yīng)激活了菜豆自噬相關(guān)基因PvATG8c的表達(dá)和細(xì)胞自噬水平，導(dǎo)致下游氣孔開放正調(diào)控因子PvERD15的降解加劇，氣孔導(dǎo)度降低，水分散失減少，從而表現(xiàn)出病毒-干旱復(fù)合脅迫下抗旱性更強(qiáng)的表型。這一理論模型為植物-生物脅迫-非生物脅迫三者的復(fù)雜互作提供了新的見解。這項(xiàng)研究的重要應(yīng)用意義在于發(fā)現(xiàn)VDT的發(fā)生并不需要完整的CPMMV病毒粒子感染，而只需要其衍生的21 bp小干擾RNA發(fā)揮，因而提供了一種通過外源噴施體外合成的小RNA誘導(dǎo)菜豆植株抗旱性，增強(qiáng)干旱逆境下穩(wěn)產(chǎn)能力的潛在方法。